Phòng ngừa bệnh loãng xương

Phòng ngừa bệnh loãng xương

Bộ xương là một hệ cơ quan vận động. Xương liên tục được sinh ra và mất đi, sự cân bằng của hai quá trình này sẽ nói lên tình trạng sức khỏe của xương chúng ta. Khi có tuổi, quá trình sinh ra xương giảm đi, trong khi đó quá trình mất xương lại tăng lên. Điều này dẫn tới giảm mật độ xương và trong những trường hợp xấu hơn thì gây ra chứng loãng xương.

Tuy nhiên, chúng ta có thể phòng ngừa hoặc làm giảm nguy cơ mắc bệnh loãng xương. Có một số nhân tố ảnh hưởng đến sức khỏe xương của chúng ta. Kết hợp tập luyện với chế độ ăn đầy đủ là rất quan trọng để xương chắc khỏe. Khi chế độ ăn uống không đầy đủ, thì việc bổ sung chất dinh dưỡng có chứa những dạng dễ hấp thu hơn của canxi, magie, mangan, photphat, kẽm cùng với các đồng yếu tố bao gồm vitamin B9 (axit folic), vitamin C và D có thể rất hữu ích.

Ai cũng biết rằng việc cung cấp canxi là rất quan trọng cho việc duy trì và phát triển xương. Nhưng còn rất nhiều chất dinh dưỡng khác cũng cần thiết cho sức khỏe của xương thì sao. Bộ xương của con người là một hệ cơ quan riêng biệt lớn nhất trong cơ thể. Bao gồm sự kết hợp phức tạp giữa các protein hữu cơ và các tinh thể khoáng vô cơ, xương không chỉ là giá đỡ khung mà còn đảm nhiệm nhiều vai trò khác. Xương là nguồn tích trữ chính các khoáng chất của cơ thể như canxi, photpho, rất cần thiết đối với hầu hết các hệ cơ quan.

Xương rất nhạy cảm đối với việc thay đổi hocmon. Trong giai đoạn dậy thì, khi lượng hocmon tăng mạnh, xương được kích thích tăng trưởng nhanh, vì đây là quá trình thanh thiếu niên phát triển thành người trưởng thành. Vì vậy sẽ không có gì thật là ngạc nhiên khi trong những năm sau, khi lượng hocmon giảm, xương sẽ có thể bị tổn thương.

Việc duy trì xương chắc khỏe không chỉ cần riêng canxi. Mặc dù canxi là rất cần thiết, nhưng xương chắc khỏe còn phụ thuộc vào các vi chất dinh dưỡng khác trong đó có vitamin D.

Nguyên nhân của chứng loãng xương

Loãng xương là sự giảm lượng xương hay mật độ xương, làm cho xương trở nên giòn và dễ gãy. Những người bị loãng xương sẽ có nhiều nguy cơ bị gãy xương, dễ bị hơn cả là xương hông, xương cột sống và xương cổ tay.  Gãy xương do loãng xương sẽ làm sức khoẻ yếu đi và rất tốn kém. Thông thường sẽ có tổn thất về chức năng sau khi bị gãy xương hông và xương cột sống với tỉ lệ tử vong được ghi nhận đến 30%, trong vòng 12 tháng sau khi bị gãy xương hông và xương cột sống.

Xương là các mô sống bao gồm một chất nền protein hữu cơ (30%) và các chất khoáng (70%). Trong suốt cuộc đời, các tế bào được gọi là các nguyên bào xương tạo nên chất nền xương từ canxi. Cùng lúc đó, các tế bào được gọi là các tế bào huỷ xương hoạt động rất tích cực vừa đào thải và vừa tái hấp thu xương. Nói chung hai quá trình này thường cân bằng nhau, được điều chỉnh bởi nhiều yếu tố, bao gồm các hocmon của cơ thể và các cytokine. Lượng xương đạt đỉnh điểm vào giữa độ tuổi 30 và ổn định trong khoảng 10 năm. Trong thời gian này, lượng xương không thay đổi, việc tạo ra xương cân bằng với việc tái hấp thu xương.

Khi cơ thể chúng ta già đi, sự cân bằng này sẽ bị mất. Vì lượng hocmon thay đổi ở độ tuổi trung niên – ở phụ nữ sẽ thay đổi mạnh hơn ở nam giới – các tế bào hủy xương hoạt động mạnh hơn, và lượng xương bắt đầu giảm. Một lượng xương sẽ bị mất khi phụ nữ bước vào thời kỳ mãn kinh, nhưng tỉ lệ mất có thể tăng gấp 10 lần trong sáu năm đầu tiên sau khi mãn kinh. Đây chính là bản chất của loãng xương tiên phát, hay loãng xương xảy ra như một phần tự nhiên của quá trình già đi.

Từ tuổi trung niên trở đi, sức khỏe của xương sẽ bị đe dọa bởi quá trình này. Thêm vào đó, các nguyên bào xương có thể trở nên kém hoạt động khi có tuổi. Quá trình này càng làm tổn hại cho những xương có mật độ cao hơn như xương hông, xương ống chân và xương chậu.

Loãng xương cũng có thể là do dùng một số loại thuốc, đặc biệt là glucocorticoids và corticosteroids, liệu pháp điều trị thiếu hocmon nam ở các bệnh nhân ung thư tiền liệt tuyến, và những bệnh hoặc hành vi làm suy yếu quá trình chuyển hóa canxi, bao gồm bệnh thận, cấy ghép các bộ phận và hút thuốc lá.

Các cao phân tử (AGEs) cũng ảnh hưởng đến việc mất xương. AGEs được tạo ra khi các protein tương tác với các phân tử glucose để tạo ra các cấu trúc bị hư trong cơ thể. Càng có nhiều AGEs trong xương thì tức là càng có ít các nguyên bào xương giúp hình thành xương.

Liệu pháp dinh dưỡng: Canxi và các chất dinh dưỡng khác

Canxi và vitamin D là nền tảng trong phòng ngừa loãng xương, nhưng chúng không phải là toàn bộ. Những chất dinh dưỡng khác rất quan trọng cho xương chắc khỏe bao gồm magiê, photpho, vitamin C và B9 (axit folic), kẽm và măngan.

Canxi: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng canxi rất có ích đối với tổng lượng xương và mất xương.  Cung cấp canxi là một phần nền tảng trong phòng ngừa loãng xương. Canxi còn cần đến sự có mặt của vitamin D để tối đa hoá việc hấp thu.

Mặc dù Canxi rất sẵn trong các sản phẩm từ sữa và các nguồn thực phẩm khác, nhưng nhiều người vẫn thường bị thiếu canxi. Đó là do:

  • Giảm tính khả dụng của vitamin D, có thể là do các bệnh về gan hay thận hoặc thiếu tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng mặt trời (bức xạ tử ngoại – nguồn vitamin D chủ yếu).
  • Giảm việc hấp thu của hệ tiêu hoá do các bệnh về dạ dày hoặc ruột
  • Tăng việc mất canxi từ thận
  • Tăng việc mất canxi từ hệ  tiêu hoá
  • Lượng canxi cung cấp từ thực phẩm thấp
  • Dùng một số loại thuốc ức chế việc hấp thu canxi

Có rất nhiều dạng canxi trên thị trường, và trong số này có một số loại không được hấp thu tốt. Ví dụ canxi carbonate, một dạng canxi phổ biến, không được hấp thu tốt như các phức hợp amino axit (chelate), các dạng khoáng của photphat và citrate.

Vitamin D: Vitamin D là một đồng yếu tố cho việc hấp thụ canxi, với nhiều đặc tính giống như hocmon, giúp tạo điều kiện và tăng cường khả năng hấp thu canxi. Nguồn vitamin D chính của chúng ta chủ yếu thu được từ tắm nắng hoặc tia tử ngoại. Thiếu Vitamin D thường thấy ở những nơi thiếu ánh nắng mặt trời.

Những người da sáng hơn thì việc tổng hợp Vitamin D sẽ dễ hơn những người có da sẫm màu. Một số người phải tránh phơi nắng vì một số lí do khác nhau, như bị dị ứng với ánh nắng mặt trời do đang dùng một số loại thuốc nào đó.

Magiê: Magiê cần thiết để hình thành xương và hơn nữa là giúp hấp thu canxi. Việc thiếu magiê liên quan đến loãng xương, làm yếu hay gãy xương, trong khi nếu cung cấp đủ magiê cho cơ thể thì sẽ làm tăng mật độ khoáng xương.

Thật không may mắn, nhiều người bị thiếu magiê, thông thường là do chứng kém hấp thu hay uống nhiều rượu. Những người không dùng đủ rau rậm lá, lá xanh là những thứ rất giàu magiê, sẽ bị thiếu magiê. Nếu chế độ ăn của bạn không đầy đủ, bạn nên bổ sung thêm magiê.

Tuy nhiên, việc bổ sung magiê cho đúng tỉ lệ với canxi là rất quan trọng. Nếu bổ sung quá nhiều canxi thì có thể dẫn tới tỉ lệ giữa canxi và magiê là không hợp lí trừ phi lượng magiê bổ sung cũng phải tăng theo. Tỉ lệ tốt nhất giữa canxi và magiê là khoảng 2:1. Bổ sung nhiều magiê hơn cũng rất quan trọng để phòng ngừa bệnh xơ vữa động mạch.

Phốt pho: Phốt pho (hay Phốt phát) điều chỉnh việc hình thành xương, ngăn chặn việc mất xương và ảnh hưởng tới điều hoà chuyển hóa canxi. Do có vai trò này, cùng với magiê, việc tiêu thụ phốt pho là rất quan trọng để giới hạn hấp thu canxi.

Vitamin C: Vitamin C (axit ascorbic) rất cần thiết trong việc tạo ra collagen và kích thích các protein được chuyển hoá từ các tế bào hủy xương. Các nghiên cứu cho thấy rằng vitamin C đóng góp vào việc làm tăng mật độ khoáng xương bằng cách làm tăng lượng xương. Tăng cường bổ sung các chất chống oxy hóa bao gồm vitamin E, sẽ làm giảm nguy cơ gãy xương hông, đặc biệt đối với những người hút thuốc. Nó cũng cần thiết cho việc tổng hợp các hocmon steroid và các chất dẫn truyền thần kinh, các chất này vô cùng quan trọng cho việc hình thành xương. Vitamin C cũng có vai trò như một đồng yếu tố cho sắt, làm tăng hấp thu và tính khả dụng của sắt. Các tính chất chống oxy hóa mạnh của vitamin C giúp bảo vệ cơ thể khỏi các cytokine được sinh ra khi giáng hoá xương.

Vitamin B9 (Axit Folic): Lượng Homocysteine cao được xem như là nhân tố nguy cơ có thể gây ra bệnh loãng xương, đặc biệt là ở phụ nữ. Axit folic kết hợp với vitamin B6 và B12 có thể giúp làm giảm homocysteine. Axit folic cùng với vitamin B12  làm giảm nguy cơ gãy xương hông ở những bệnh nhân lớn tuổi.

Kẽm: Vai trò của kẽm đối với bệnh loãng xương có vẻ ít được biết đến, nhưng rõ ràng là việc thiếu kẽm là một nhân tố nguy cơ gây ra bệnh loãng xương. Thiếu kẽm có thể làm tăng các chất chống đông tự nhiên trong máu. Kẽm có tính chất bảo vệ tế bào vì nó hạn chế ảnh hưởng của rượu tới xương.

Măngan: là mt yếu t dinh dưỡng vai trò quan trng trong s phát trin xương và làm lành vết thương. Măngan là đng yếu tố ưa thích của các enzyme glycosyltransferases là các nhân t cn thiết cho s tng hp proteoglycan. Proteoglycan là loi protein trong các mô liên kết ca cơ thể và rt cn thiết cho s hình thành sn và xương khỏe mạnh. Do vy măngan rt cn thiết cho s hình thành collagen và các sụn xương, và quá trình khoáng hóa xương, do đó giúp duy trì sức khỏe của xương ở người trưởng thành và phát triển xương khỏe mạnh ở trẻ em .

Tầm quan trọng của chế độ ăn uống đầy đủ

Các thành phần nói trên khó có thể hấp thu đủ, ngay cả khi có một chế độ ăn uống cân bằng đủ chất. Nếu bạn cung cấp thiếu những gì mà cơ thể bạn cần, thì khi đó các sản phẩm bổ sung có thể rất có ích.

Không phải ai cũng thấy được tầm quan trọng của chế độ ăn uống đầy đủ. Kể cả các Vitamin và khoáng chất cũng chỉ là những chất bổ sung cho chế độ ăn thông thường. Các sản phẩm bổ sung không thể là nguồn chất dinh dưỡng cần thiết duy nhất của bạn, vì vậy kết hợp các sản phẩm bổ sung (tốt nhất là) với chế độ ăn uống đầy đủ là rất cần thiết.

Ngoài những chất dinh dưỡng đề cập trên đây, thì những chất dinh dưỡng sau đây cũng rất quan trọng cho chuyển hóa tế bào và sức khỏe của xương.

Đồng đóng vai trò cần thiết trong việc chuyển hóa xương và tích tụ xương, tăng cường mật độ xương. Đồng vốn có ở trong các loại rau, đậu, quả hạch, hạt ngũ cốc, và hoa quả, động vật có vỏ, quả lê, thịt bò, và nội tạng của động vật như gan và bầu dục.

Bo giúp hấp thu canxi và hình thành xương. Bo giúp tối đa hoá việc sử dụng canxi, vitamin D và magie của cơ thể vì nó có tính chống loãng xương. Bo có ở trong rất nhiều thực phẩm, rất cần thiết khi cơ thể thiếu những chất dinh dưỡng khác như vitamin D, magie, và kali.

Silic cũng rất quan trọng đối với sức khỏe của xương. Một nghiên cứu lớn của viện nghiên cứu tim mạch Framingham đã cho thấy việc cung cấp silic cho cơ thể sẽ làm tăng mật độ khoáng xương ở xương hông và xương sống. Silic có nhiều ở trong một số loại thực phẩm.

Bioflavonoid (isoflavones) là estrogen thực vật (phytoestrogens) bao gồm rutin, quercetin, hesperidin và eriodictyol. Chúng có nhiều trong hành, hạt tiêu, tỏi, nho đen, quả việt quất, quả mọng đỏ, bột kiều mạch và trà xanh. Các chất này kích thích các protein hình thành xương làm tăng sự hình thành xương.

Vitamin B6 và B12 có liên quan đến việc giảm lượng homocysteine, một yếu tố nguy cơ có thể gây ra bệnh loãng xương, đặc biệt là ở phụ nữ. Vitamin B12, cùng với axit folic và vitamin B6, có thể làm giảm lượng homocysteine. Thiếu vitamin B12 có thể làm giảm mật độ khoáng xương ở xương hông, đồng thời vitamin B12 và axit folic được thấy là có tác dụng làm giảm nguy cơ gãy xương hông ở những người Nhật Bản lớn tuổi. Những nguồn giàu vitamin B6 bao gồm thịt, các sản phẩm của ngũ cốc nguyên cám, rau và quả hạch. Vitamin B12 được tìm thấy trong những thực phẩm có nguồn gốc từ động vật bao gồm thịt (đặc biệt là gan và động vật có vỏ) và sản phẩm từ sữa.

Vitamin K tạo điều kiện cho canxi phát huy vai trò trong việc tạo xương. Vitamin K hoạt động như là một đồng yếu tố với vitamin D, làm cho vitamin D được sử dụng một cách hợp lí trong việc duy trì tính toàn vẹn của xương. Vitamin K cần thiết cho quá trình hoạt hóa osteocalcin, một loại protein tập trung nhiều ở trong xương, cho phép canxi kết hợp lại với nhau thành chất nền xương. Osteocalcin mà không được tổng hợp một cách thích hợp bởi vitamin K thì có thể dẫn tới mật độ khoáng xương thấp và tăng nguy cơ bị bệnh loãng xương.

Cung cấp vitamin K cũng làm tăng các axit gammacarboxyglutamic protein tạo xương ở phụ nữ, đồng thời làm chậm 1/3 quá trình mất canxi ở những người dễ bị mất canxi.

Vitamin K được tìm thấy chủ yếu trong các rau lá xanh, bao gồm cải bắp, súp lơ, bông cải xanh, và cải bruxen, và ở hoa quả như quả lê và kiwi. Một số nguồn khác cũng có vitamin K như thịt, trứng, sữa và đậu nành đã lên men.

Các liệu pháp điều trị thông thường đối với loãng xương

Trong nhiều trường hợp, đầu tiên thường là điều trị cấp cứu để nắn lại xương bị gãy. Gãy xương hông thường yêu cầu phải phẫu thuật, để đóng đinh, nẹp kim loại (hỗ trợ hông) hay cho tới thay thế toàn bộ xương hông. Đối với các trường hợp gãy xương sống gây đau đớn, thì thuốc giảm đau có thể được khuyên dùng cùng với các thuốc chống viêm. Khi gãy một số xương khác như xương cổ tay hay mắt cá chân, thường được điều trị bằng cách chăm sóc hỗ trợ.

Luyện tập thường được khuyên là nên làm. Luyện tập giúp nén xương được thấy là làm giảm tỉ lệ mất xương ở những phụ nữ sau mãn kinh, mặc dù nó dường như không làm tăng lượng xương. Luyện tập thúc đẩy các khớp, dây chằng, cơ khỏe mạnh, làm giảm quá trình mất xương.

Cũng có liệu pháp điều trị hocmon và thuốc, một số chất hay thuốc có thể được kê để điều trị.

Liệu pháp thay thế hocmon (HRT) hoặc liệu pháp thay thế estrogen (ERT) thường được dùng để tăng mật độ khoáng xương. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng liệu pháp thay thế estrogen có thể làm tăng lượng xương và giảm nguy cơ gãy xương.

Tuy nhiên lợi ích của liệu pháp thay thế estrogen phải được cân nhắc vì đã có những bằng chứng là liệu pháp thay thế estrogen thông thường làm tăng nguy cơ bị ung thư vú, đột quỵ, bệnh động mạch vành sẽ dẫn tới đau tim, và nhồi máu, làm tăng nguy cơ bị chứng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi.

Các phát hiện này đã ảnh hưởng sâu sắc đến một số phụ nữ đang được điều trị bằng liệu pháp thay thế hocmon thông thường: một số nghiên cứu đã báo cáo rằng khoảng 80% đã ngừng điều trị sau khi những kết quả này được công bố công khai.

Bisphosphonates là một dòng thuốc có tác dụng cản trở chức năng của các tế bào hủy xương và làm giảm lượng tế bào hủy xương, nhờ đó làm tăng mật độ khoáng xương, đồng thời làm giảm nguy cơ gãy xương. Thuốc này được dùng để làm giảm nguy cơ gãy xương ở những người bị loãng xương do sử dụng glucorticoid. Những thuốc này có các tác dụng phụ bao gồm các biến chứng đường tiêu hoá (viêm thực quản, viêm dạ dày và tiêu chảy), và các bệnh nghiêm trọng về mắt bao gồm bệnh tăng nhãn áp cấp tính. Bisphosphonates cũng có liên quan đến hoại tử xương (xương bị chết) ở xương hàm.

Phytoestrogens

Tính đến nguy cơ ảnh hưởng tới sức khỏe của liệu pháp thay thế hocmon thông thường, nhiều phụ nữ đã miễn cưỡng cân nhắc đến liệu pháp thay thế estrogen. Phytoestrogen như là các hợp chất isoflavone trong đậu nành và cây trinh nữ là lựa chọn có thể. Hiện nay chúng ta biết rằng những hợp chất này có thể gắn trực tiếp với các thụ cảm thể oestrogen ở tế bào và có thể hoạt động như những chất điều hòa thụ cảm thể oestrogen có chọn lọc (SERMs), về bản chất điều đó có nghĩa là chúng có thể hướng hoạt động của oestrogen vào một số bộ phận nhất định của cơ thể, nhưng lại không cần thiết tác dụng đối với các bộ phận khác. Những hợp chất này có lợi cho sức khỏe của xương khi sử dụng lâu dài và cũng có lợi cho sức khỏe thần kinh (não) và hệ tim mạch.

Một nghiên cứu trong 6 tháng để điều tra về mật độ xương và lượng khoáng xương đối với những người điều trị bằng liệu pháp đậu nành và thấy rằng, phụ nữ tiếp nhận phytoestrogen có sự tăng đáng kể về mật độ xương và lượng khoáng xương ở xương sống đoạn thắt lưng và ở những vùng xương khác so với dùng giả dược. Một nghiên cứu khác ở 24,400 phụ nữ sau mãn kinh cũng thấy rằng phytoestrogen làm giảm nguy cơ gãy xương ở phụ nữ sau mãn kinh.

Để biết thêm thông tin về sản phẩm ABExtra Bonecare+, một công thức hoàn hảo để điều trị chứng loãng xương, hãy nhấn vào đây.

Để biết thêm thông tin về sản phẩm PMNextG Cal, một công thức có chứa Hydroxyapaptite (MCHA), hãy nhấn vào đây.

Tài liệu tham khảo

  1. Adami S. Protelos: Nonvertebral and hip antifracture efficacy in postmenopausal osteoporosis. Bone. 2006 Feb;38(2 Suppl 1):23–7.
  2. Aki S, Eskiyurt N, et al. Gastrointestinal side effect profile due to the use of alendronate in the treatment of osteoporosis. Yonsei Med J. 2003 Dec;44(6):961–7.
  3. Atik OS, Uslu MM, et al. Etiology of senile osteoporosis: A hypothesis. Clin Orthop Relat Res. 2006 Feb;443:25–7.
  4. Bestul MB, McCollum M, et al. Impact of the Women’s Health Initiative trial results on hormone replacement therapy. Pharmacotherapy. 2004 Apr;24(4):495–9.
  5. Burlet N, Reginster JY. Strontium ranelate: The first dual acting treatment for postmenopausal osteoporosis. Clin Orthop Relat Res. 2006 Feb;443:55–60.
  6. Burnham BS. Synthesis and pharmacological activities of amine-boranes. Curr Med Chem. 2005;12(17):1995–2010. Review.
  7. Bushnell CD. Hormone replacement therapy and stroke: The current state of knowledge and directions for future research. Semin Neurol. 2006 Mar;26(1):123–30.
  8. Cardinali DP, Ladizesky MG, et al. Melatonin effects on bone: Experimental facts and clinical perspective. J Pineal Res. 2003 Mar;34(2):81–7.
  9. Castelo-Branco C. Management of osteoporosis: An overview. Drugs Aging 1998;12(Supp1.1):25–32.
  10. Center JR, Nguyen TV, et al. Hormonal and biochemical parameters in the determination of osteoporosis in elderly men. J Cli Endocrinol Metab. 1999 Oct;84(10):3626–35.
  11. Cetin A, Gokce-Kutsal Y, et al. Predictors of bone mineral density in healthy males. Rheumatol Int. 2001 Nov;21(3):85–8.
  12. Colditz GA, Rosner B. Cumulative risk of breast cancer to age 70 years according to risk factor status: Data from the Nurses’ Health Study. Am J Epidemiol. 2000 Nov 15;152(10):950–64.
  13. Conconi MT, Tommasini M, et al. Essential amino acids increase the growth and alkaline phosphatase activity in osteoblasts cultured in vivo. Farmaco. 2001 Oct;56(10):755–61.
  14. Feskanich D, Weber P, et al. Vitamin K intake and hip fractures in women: A prospective study. Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):74–9.
  15. Gjesdal CG, Vollset SE, et al. Plasma total homocysteine level and bone mineral density: The Hordaland Homocysteine Study. Arch Intern Med. 2006 Jan 9;166(1):88–94.
  16. Gonzalez-Reimers E, Duran-Castellon MC, et al. Effect of zinc supplementation on ethanol-mediated bone alterations. Food Chem Toxicol. 2005 Oct;43(10):1497–505.
  17. Greenspan SL, Harris ST, et al. Bisphosphonates: Safety and efficacy in the treatment and prevention of osteoporosis. Am Fam Physician. 2000;61:2731–6.
  18. Gurlek A, Gedik O. Endogenous sex steroid, GH and IGF-I levels in normal elderly men: relationships with bone mineral density and markers of bone turnover. J Endocrinol Invest. 2001 Jun;24(6):408-14.
  19. Hall SL, Greendale GA. The relation of dietary vitamin C intake to bone mineral density: Results from the PEPI study. Calcif Tissue Int. 1998 Sep;63(3):183–9.
  20. Hein G, Weiss C, et al. Advanced glycation end product modification of bone proteins and bone remodelling: Hypothesis and preliminary immunohistochemical findings. Ann Rheum Dis. 2006 Jan;65(1):101–4.
  21. Herrmann M, Widmann T, et al. Homocysteine: A newly recognised risk factor for osteoporosis. Clin Chem Lab Med. 2005;43(10):1111–7.
  22. Hirota T, Hirota K. [Osteoporosis and intake of vitamins]. Clin Calcium. 2005 May;15(5):854–7.
  23. Hodges SJ, Pilkington MJ, et al. Depressed levels of circulating menaquinones in patients with osteoporotic fractures of the spine and femoral neck. Bone. 1991;12(6):387–9.
  24. Jugdaosingh R, Tucker KL, et al. Dietary silicon intake is positively associated with bone mineral density in men and premenopausal women of the Framingham Offspring cohort. J Bone Miner Res. 2004 Feb;19(2):297–307.
  25. Kanis JA, Oden A, et al. Excess mortality after hospitalization for vertebral fractures. Osteoporos Int. 2004 Feb;15(2):108–12.
  26. Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.
  27. Katsuyama H, Sunami S, et al. [Influence of nutrients intake on bone turnover markers]. Clin Calcium. 2005 Sep;15(9):1529–34.
  28. Kawaura A, Nishida Y, et al. [Phosphorus intake and bone mineral density (BMD)]. Clin Calcium. 2005 Sep;15(9):1501–6.
  29. Klevay LM, Wildman RE. Meat diets and fragile bones: Inferences about osteoporosis. J Trace Elem Med Biol. 2002;16(3):149–54.
  30. Knapen MH, Hamulyak K, et al. The effect of vitamin K supplementation on circulating osteocalcin (bone Gla protein) and urinary calcium excretion. Ann Intern Med. 1989 Dec 15;111(12):1001–5.
  31. Knapen MH, Jie KS, et al. Vitamin K-induced changes in markers for osteoblast activity and urinary calcium loss. Calcif Tissue Int. 1993 Aug;53(2):81–5.
  32. Liang M, Liao EY. [Effects of progestin on proliferation and differentiation of osteoblasts]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2004 Apr;39(4):250–3.
  33. Maggio D, Barabani M, et al. Marked decrease in plasma antioxidants in aged osteoporotic women: Results of a cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Apr;88(4):1523–7.
  34. Melton LJ 3rd. Adverse outcomes of osteoporotic fractures in the general population. Bone Mine Res. 2003 Jun;18(6):1139–41.
  35. Miggiano GA, Gagliardi L. [Diet, nutrition and bone health]. Clin Ter. 2005 Jan-Apr;156(1–2):47–56.
  36. Mundy GR. Nutritional modulators of bone remodeling during aging. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):427S–430S.
  37. Nieves JW. Osteoporosis: The role of micronutrients. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1232S–1239S.
  38. Okano T. [Vitamin D, K and bone mineral density]. Clin Calcium. 2005 Sep;15(9):1489–94.
  39. Ortolani S, Vai S. Strontium ranelate: An increased bone quality leading to vertebral antifracture efficacy at all stages. Bone. 2006 Feb;38(2 Suppl 1):19–22.
  40. Ostrowska Z, Kos-Kudla B, et al. Assessment of the relationship between circadian variations of salivary melatonin levels and type I collagen metabolism in postmenopausal obese women. Neuroendocrinol Lett. 2001 Apr;22(2):121–7.
  41. Pandi-Perumal SR, Cardinali DP, eds. Melatonin: Biological Basis of its Function in Health and Disease. Landes Bioscience 2003.
  42. Pennisi P, D’Alcamo MA, et al. Supplementation of L-arginine prevents glucocorticoid-induced reduction of bone growth and bone turnover abnormalities in a growing rat model. J Bone Miner Metab. 2005;23(2):134–9.
  43. Potter SM, Baum JA, et al. Soy protein and isoflavones: Their effects on blood lipids and bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(Suppl.):1375S–1379S.
  44. Prior JC. Progesterone as a bone-trophic hormone. Endocr Rev. 1990 May;11(2):386–98.
  45. Rodriguez JP, Rice S, et al. Modulation of the proliferation and differentiation of human mesenchymal stem cells by copper. J Cell Biochem. 2002;85(1):92–100.
  46. Rossell PA, Parker MJ. Functional outcomes after hip fracture: A one year prospective outcome of 275 patients. Injury. 2003 Jul;34(7):529–32.
  47. Ryder KM, Shorr RI, et al. Magnesium intake from food and supplements is associated with bone mineral density in healthy older white subjects. J Am Geriatr Soc. 2005 Nov;53(11):1875–80.
  48. Saito N, Nishiyama S. [Aging and magnesium]. Clin Calcium. 2005 Nov;15(11):29–36.
  49. Sasaki S. [Calcium, magnesium, and potassium as dietary nutrients]. Clin Calcium. 2006 Jan;16(1):110–5. Japanese.
  50. Schaafsma A, de Vries PJ, et al. Delay of natural bone loss by higher intakes of specific minerals and vitamins. Crit Rev Food Sci Nutr. 2001 May;41(4):225–49.
  51. Shiraki M, Shiraki Y, et al. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000 Mar;15(3):515–21.
  52. Stone KL, Bauer DC, et al. Low serum vitamin B-12 levels are associated with increased hip bone loss in older women: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Mar;89(3):1217-21.
  53. Takami M, Shinnichi S. [Bone and magnesium]. Clin Calcium. 2005 Nov;15(11):91–6.
  54. Uebelhart B, Rizzoli R. [Osteoporosis treatment]. Rev Med Suisse. 2006 Jan 4;2(47):47–51.
  55. Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ. 2003;81(9):646–56.
  56. Yamada S, Inaba M. [Osteoporosis and mineral intake]. Clin Calcium. 2004 Dec;14(12):96–9.
  57. Zarcone R, Carfora E, et al. [Estrogen therapy in women with postmenopausal osteoporosis.] Minerva Ginecol. 1997 Jul-Aug;49(7–8):355–9.
  58. Zhang X, Shu XO, et al. Prospective cohort study of soy food consumption and risk of bone fracture among postmenopausal women. Arch Intern Med. 2005 Sep 12;165(16):1890–5.
Chia sẻ bài viết:Share on Facebook0Tweet about this on TwitterShare on Google+0Email this to someoneBuffer this pageShare on LinkedIn0Digg thisShare on Reddit0